Сърдечно-съдовите заболявания са водеща причина за смъртност както в света, така и у нас – в България, където годишно от тях загиват над 60 000 души. Това означава, че около 65% от всички смъртни случаи в страната са вследствие на сърдечни заболявания. В този ред на мисли, един от малко познатите, но изключително опасни рискови фактори е Липопротеин (а) – наследствено определен липопротеин, който значително повишава риска от инфаркт, инсулт и аортна стеноза.
За разлика от други мазнини в кръвта, нивата на Липопротеин (а) не се влияят от начин на живот, което прави ранната диагностика и специфичният контрол жизненоважни за превенцията на сърдечносъдови инциденти.
В тази статия ще разгледаме какво представлява Липопротеин (а), защо е опасен, как се измерва, и кои са възможностите за неговото управление и лечение.
Какво е Липопротеин (а)?
Липопротеин (а), често наричан просто Lp(a), е специфичен тип липопротеин в кръвта, съставен от частици с ниска плътност (LDL) и специфичен белтък, наречен аполипопротеин (а). Той е генетично определен и стойностите му варират значително между отделните индивиди. За разлика от други липиди, нивата на Lp(a) почти не се влияят от начина на живот или диетата, което го прави особено труден за контрол.
Структура и функции
Липопротеин (а) притежава структура, подобна на тази на LDL-холестерола, но съдържа и аполипопротеин (а), който структурно наподобява плазминогена – важен фактор в процеса на фибринолиза (разграждане на съсиреци). Това сходство води до нарушение на нормалното разтваряне на тромби и повишен риск от атеросклероза.
Прочетете още: Холестеролът – видове, функции, стойности и храни
Защо Липопротеин (а) е опасен?
Липопротеин (а) представлява един от най-незабележимите, но сериозни рискови фактори за сърдечни заболявания. Поради своята уникална структура и биологични свойства, той допринася както за ускорено развитие на атеросклероза, така и за нарушена способност на организма да разгражда тромби.
Повишените нива на Lp(a) са пряко свързани с:
- Увеличен риск от коронарна артериална болест
- Стеноза на аортната клапа
- Инсулти
- Периферна артериална болест
Lp(a) притежава протромботични и проинфламаторни свойства, които допълнително утежняват сърдечно-съдовия риск, дори при хора с нормални нива на холестерол.
Как се измерва Липопротеин (а)?
Тъй като Липопротеин (а) е независим рисков фактор, стандартните тестове за липиден профил и измервания на LDL-холестерол не дават информация за неговото ниво. За установяването му се използва специфичен кръвен тест, който определя концентрацията му в mg/dL или nmol/L.
Важно: Няма универсално прието “безопасно” ниво на Lp(a), но стойности над 50 mg/dL обикновено се свързват с повишен риск.
Генетичната предразположеност
Генетиката играе централна роля за нивата на Липопротеин (а). Мутации в гена LPA, който кодира аполипопротеин (а), определят както количеството, така и структурата му. Доказано е, че наследствено високите нива на Lp(a) увеличават риска от сърдечни заболявания дори при млади хора без други рискови фактори.
Може ли да се намали Липопротеин (а)?
Към момента няма утвърдени промени в начина на живот, които значително да понижават нивата на Lp(a). Въпреки това, контролът на другите сърдечно-съдови рискови фактори е критичен:
- Контрол на кръвното налягане
- Намаляване на LDL-холестерола с помощта на статини (въпреки че Lp(a) не се повлиява от тях)
- Прилагане на PCSK9-инхибитори – нов клас лекарства, които показват умерено понижаване на Lp(a)
- Липид-афереза – механично отстраняване на липопротеините от кръвта при много високи нива
Бъдещи терапии
Новаторски подходи като малки интерфериращи РНК (siRNA) терапии и антисмислови олигонуклеотиди (ASO) са в процес на клинично изпитване. Тези терапии са насочени директно към гена LPA и показват обещаващи резултати за значително понижаване на нивата на Липопротеин (а).
- Антисмислови олигонуклеотиди (ASO) – Специализирани молекули, които блокират синтеза на аполипопротеин (а) на ниво мРНК, намалявайки продукцията на Липопротеин (а) в черния дроб.
- Малки интерфериращи РНК (siRNA) терапии – Използват двойноверижни РНК фрагменти за потискане на експресията на гена LPA.
- CRISPR-Cas9 генна редакция – Потенциал за директно коригиране на мутации в гена LPA, свързани с високи нива на Липопротеин (а).
- PCSK9-инхибитори от ново поколение – Освен че намаляват LDL-холестерола, новите варианти на PCSK9-инхибиторите показват и способност да редуцират нивата на Lp(a) с до 30%.
- Липид-афереза с нови технологии – Разработват се усъвършенствани системи за селективно премахване само на Липопротеин (а) от плазмата, с по-малко въздействие върху останалите липиди.
Кога трябва да се тества Липопротеин (а)?
Професионалните кардиологични организации препоръчват изследване на Lp(a) поне веднъж в живота при:
- Личен или семеен анамнез за ранни сърдечно-съдови заболявания
- Стеноза на аортната клапа без ясно обяснение
- Повтарящи се инциденти на инсулт или инфаркт без наличие на традиционни рискови фактори
Финални думи
Липопротеин (а) остава един от най-опасните, но често пренебрегвани рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания. Ранното му откриване и цялостното управление на сърдечносъдовия риск са от съществено значение за намаляване на заболеваемостта и смъртността. Въпреки че все още няма универсално лечение за високи нива на Lp(a), бъдещето изглежда обещаващо с развитието на нови терапии.
Прочетете още: Как да намалим риска от сърдечно-съдови заболявания?
Nutrima AI здравен консултант
Желаете да научите повече по темата или да получите персонализиран съвет в областта на здравословното хранене и начин на живот?
Попитайте Nutrima AI здравен консултант – вашият личен наставник в областта на здравословното хранене, фитнеса и уелнеса!
Хареса ли ви статията?
Хареса ли ви тази статия? Ако сте я намерили полезна, защо не я споделите с вашето семейство и приятели?
Също така сте добре дошли да харесате страницата ни и да ни последвате във Facebook, както и да се абонирате за нашия безплатен имейл бюлетин за полезни статии и съвети, свързани със здравословното хранене и отслабване.
Ако желаете да добавите нещо, което сме пропуснали или да споделите Вашето мнение по темата, можете да го направите, като оставите коментар в полето по-долу. Алтернативно, можете да се включите в някоя от дискусиите на здравословен форум Нутрима.
Благодарим ви! Вашето мнение и идеи са важни за нас!
Използвани източници
- Clarke, R., Peden, J.F., Hopewell, J.C., et al., 2009. Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. New England Journal of Medicine, 361(26), pp.2518-2528.
- Kamstrup, P.R. and Nordestgaard, B.G., 2013. Lipoprotein(a): a causal genetic risk factor for myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology, 61(5), pp.507-516.
- Tsimikas, S., 2017. A test in context: Lipoprotein(a): diagnosis, prognosis, controversies, and emerging therapies. Journal of the American College of Cardiology, 69(6), pp.692-711.
- Viney, N.J., van Capelleveen, J.C., Geary, R.S., et al., 2016. Antisense oligonucleotides targeting apolipoprotein(a) in people with raised lipoprotein(a): two randomised, double-blind, placebo-controlled phase 1 studies. The Lancet, 388(10057), pp.2239-2253.
